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Cáncer genitourinario Joaquim Bellmunt

El cáncer de próstata constituye el cáncer más frecuente entre los hombres, aunque su porcentaje de progresión es sólo del 30%. En diferentes series de autopsias, se ha demostrado que, a partir de los cuarenta años, puede manifestarse en un porcentaje mayor de lo que se ha calculado habitualmente. Con los métodos de detección más precisos está incrementando el número de pacientes que reciben un tratamiento quirúrgico radical para los tumores que puede que no progresen.

Debido a las dificultades a la hora de obtener muestras de tumores incipientes para realizar análisis moleculares de alto rendimiento, todavía se desconocen los genes que podrían ser decisivos en la transición de una fase latente a una más agresiva que empeora la enfermedad. Por consiguiente, no existen indicaciones a la hora de seleccionar pacientes para un tratamiento menos radical. Si se identificaran los genes que distinguen estos grupos, se podría conseguir un mejor conocimiento de la evolución natural del cáncer de próstata, así como podría utilizarse para identificar mejor el riesgo del paciente y para diseñar unas estrategias terapéuticas más precisas.

Objetivos

Identificar firmas genéticas que podrían intervenir en la transición de una fase hipotéticamente latente a una clínicamente significativa, comprender mejor la evolución natural del carcinoma prostático y diseñar estrategias de tratamiento adecuadas para cada paciente.

Metodología

• Subgrupos tumorales: 
  • clínicamente significativos 
  • autopsia (latente) 
  • cistoprostatectomía (imprevisto) 
  • insignificante (<0,5 cc, pT2 o inferior, grado de Gleason=6, no alcanza patrón 4) 
  • metastásico (avanzado)
• Estudio de los perfiles de expresión génica de cada grupo.Se utilizará un nuevo ensayo para obtener RNA para estudios de alto rendimiento con bloques de parafina; dicho ensayo se combinará con distribuciones CGH y distribuciones de la expresión de RNA en muestras recién obtenidas con un análisis macroscópico refinado.
• Estudio molecular de los genes seleccionados (TP53, KLF6, FGFR3, PTEN, c-MYC, k-RAS, EGFR, HER-2-neu, AMACR, GSTP1, ATBF1) Se están realizando microdisecciones manuales o láser, RT-PCR, PCR y secuenciaciones directas. En función de los resultados, se llevarán a cabo análisis de pérdida de heterocigosidad (LOH, FISH) o de mutilación, así como inmunohistoquímicas de determinadas proteínas.