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  • Descrito un mecanismo que provoca resistencia al tratamiento del cáncer de mama

    13/12/2017

    La inducción de la ciclina B1, una enzima básica en el proceso de división celular, puede convertirse en un marcador de resistencia a uno de los principales tratamientos de cáncer de mama HER2 positivo, el trastuzumab-emtansina (T-DM1). Así lo indican los resultados de un estudio liderado por el Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar, publicados en la revista Clinical Cancer Research. En el estudio también han participado el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, el Hospital Clínico Universitario de Valencia y el Hospital Universitario Vall d'Hebron y el Centro de Investigación en Cáncer de Salamanca.

    El T-DM1 es, en estos momentos, el principal tratamiento de segunda línea en el cáncer de mama HER2 positivo. Se trata de una terapia dirigida al tumor, que se basa en la combinación del anticuerpo trastuzumab con el agente quimioterápico DM1, que interfiere el proceso de división celular. “Este innovador tratamiento es un tipo de ‘caballo de Troya’ que, gracias al anticuerpo trastuzumab, lleva la quimioterapia de manera selectiva al interior de la célula tumoral HER2 positiva. Esto hace que sea un tratamiento bien tolerado por las pacientes, mucho más que la quimioterapia tradicional”, explica el investigador principal del estudio, el Dr. Joan Albanell, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar y director del Programa de investigación en cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM).

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