25/05/2016 - Nota de premsa
Nota de premsa emesa per la Universitat de Barcelona
Dos estudis de recerca translacional de la Universitat de Barcelona han descrit nous mecanismes immunològics de la psoriasi, una malaltia inflamatòria crònica cutània que afecta prop del 2 % de la població. Els treballs, publicats a les revistes científiques d’alt impacte Journal of Allergy and Clinical Immunology i Journal of Investigative Dermatology, han analitzat en mostres de pacients amb psoriasi els processos moleculars implicats en l’actuació de la citocina IL-17, una família de proteïnes del sistema immunitari. Aquests resultats són significatius per entendre l’origen de la psoriasi i també per poder desenvolupar tractaments farmacològics més específics, ja que el bloqueig d’aquesta molècula és una nova estratègia terapèutica molt efectiva en el control de la malaltia.
El treballs han estat dirigits per Lluís Francesc Santamaria, director del Grup de Recerca d’Immunologia Translacional de la Universitat de Barcelona, ubicat al Parc Científic de Barcelona, juntament amb investigadors de l’Hospital del Mar i de l'Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques, entre d’altres.
L’origen de la psoriasi de gotes
El primer treball s’ha centrat en l’avaluació dels efectes moleculars de l’Streptococcus pyogenes, el bacteri causant de l’amigdalitis, i que està implicat en el desenvolupament de la psoriasi de gotes (PG), un tipus de psoriasi que es caracteritza per l’aparició de petites plaques, principalment pel tronc i les extremitats, i que afecta habitualment gent jove. Tot i que la causa d’aquesta afecció és desconeguda, se sol desencadenar després d’una infecció de les amígdales, que sembla provocar una reacció autoimmunitària excessiva. «L’objectiu de l’estudi era dilucidar quina és la resposta molecular dels pacients amb PG davant del bacteri que causa la infecció, i si els antecedents genètics i ambientals d’aquests pacients afavoreixen la resposta immunitària inicial», explica Lluís Francesc Santamaria, també professor d’Immunologia de la UB.
Encara que ja es coneixia la implicació de l’Streptococcus pyogenes en l’inici de la psoriasi, fins ara no se sabia quina era la resposta molecular de les cèl·lules del sistema immunitari quan el bacteri es localitza a la pell. «En aquest estudi hem pogut determinar que la resposta en pacients amb psoriasi de gotes activa preferentment la proteïna IL-17, la qual cosa provocaria la resposta inflamatòria que condueix a les manifestacions clíniques de la malaltia», remarca Santamaria. A més, aquesta reacció es produeix especialment en mostres de pacients que porten l’al·lel HLACw6. «Aquest nou mecanisme podria ajudar a desentranyar en un futur el curs agut i els efectes més greus de la malaltia», afegeix l’investigador.
El segon estudi s’ha publicat en el Journal of Investigative Dermatology, la revista internacional de més impacte en dermatologia, i demostra un altre aspecte que ajuda a comprendre la resposta molecular de la molècula IL-17 en la psoriasi. Segons els investigadors, aquesta citocina indueix en cèl·lules de la pell de pacients l’expressió d’un enzim, la ribonucleasa MCPIP1, que regula l’expressió de gens clau en el desenvolupament de la malaltia. «Atesa la important eficàcia clínica del bloqueig d’IL-17 en pacients amb psoriasi, la identificació de gens preferentment induïts per IL-17 és molt rellevant per entendre l’inici de la patologia», explica Santamaria.
Un model desenvolupat pels investigadors
L’equip de la UB ha fet servir un model amb pell i limfòcits de pacients i subjectes sans, desenvolupat pels mateixos investigadors, que reprodueix al laboratori els mecanismes immunològics implicats en l’inici de la lesió psoriàtica. «És important treballar amb material clínic de malalts per poder entendre una malaltia crònica inflamatòria com és la psoriasi, perquè els models animals no sempre són predictius en humans», detalla l’investigador.
El Grup de Recerca Translacional en Immunologia va ser distingit recentment amb el Premi Antoni Caparrós (2015) atorgat pel Consell Social i la Fundació Bosch i Gimpera (FBG) al millor projecte de transferència de coneixement: Transferència entre acadèmia i indústria en immunologia translacional de la psoriasi, per les seves col·laboracions en la recerca de nous tractaments en psoriasi amb la indústria farmacèutica, a partir de les línies de recerca de Lluís Francesc Santamaria.
Referència dels articles:
E. Ruiz Romeu, M. Ferran, A. Giménez Arnau, B. Bugara, B. Lipert, J. Jura, E. Florencia, E. Prens, A. Celada, R. Pujol, L. F. Santamaria Babí (2016). «MCPIP1 RNase is aberrantly distributed in psoriatic epidermis and rapidly induced by IL-17A». Journal of Investigative Dermatology, maig de 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jid.2016.04.030
E. Ruiz Romeu, M. Ferran, M. Sagristà, J. Gómez, A. Giménez Arnau, K. Herszenyi, P. Hóllo, A. Celada, R. Pujol, L. F. Santamaria Babí (2016). «Streptococcus pyogenes-induced cutaneous lymphocyte antigen-positive T cell-dependent epidermal cell activation triggers TH17 responses in patients with guttate psoriasis». Journal of Allergy and Clinical Immunology, abril de 2016. Doi: 10.1016/j.jaci.2016.02.008
Servei de Comunicació:
Marta Calsina Freixas(ELIMINAR)
Tel:
(+34) 93 316 06 80
Doctor Aiguader, 88
08226 Barcelona
© Institut Hospital del Mar
d'Investigacions MèdiquesAvís Legal i Política de Privacitat | Política de cookies | Mapa web | Accessibilitat | Adreça / Accessos | Contacte